Turse vs tursed
  

Turse ja tursed on sama asi. Turse on teaduslik termin, tursed on aga tavaline termin.

Turse või turse on ägeda põletiku tagajärg. Äge põletik on keha füsioloogiline reaktsioon vigastusele. Kahjulikud ained kahjustavad kudesid. Need käivitavad histamiini vabanemise nuumrakkudest, veresoonte vooderdusrakkudest ja trombotsüütidest. Kapillaarkihis toimub esialgne refleksi kokkutõmbumine, et piirata kahjustavate ainete sisenemist vereringesse. Nuumrakkudest, kapillaaride endoteelirakkudest [1] ja trombotsüütidest vabanevad histamiin ja serotoniin lõdvestavad kapillaare ja suurendavad kapillaaride läbilaskvust. Need lahtrid sisaldavad eelnevalt moodustatud kogust neid vasoaktiivseid aineid, mis on valmis teatavaks tegemiseks. See tähistab vedeliku eritumise algust. Histamiin on peamine põletikuvahendaja, mis vabaneb ägeda põletikulise reaktsiooni vahetus faasis. Latentse faasi ajal suurendavad muud tugevamad põletikuvahendajad nagu serotoniin, leukotsüütide valgud, bradükiniinid, kalikreiinid, arahhidoonhappe derivaadid, leukotrieenid ja ägeda faasi valgud veelgi kapillaaride läbilaskvust ja trombotsüütide aktiveerumist. Seetõttu lekib põletikulistesse kudedesse suur kogus vett ja elektrolüüte. Kui vesi liigub, langeb kapillaaride sees olev hüdrostaatiline rõhk. Seetõttu võrdsustuvad kapillaarides ja väljaspool neid osmootsed rõhud. See lõpeb vee liikumisega, kui kapillaaride seinte kaudu liigub ainult vesi. Ägeda põletiku korral see nii pole. Veresoonte seina vooderdatud suurendatud lünkade kaudu lekivad valgud välja. Need valgud tõmbavad vett kudedesse. Seda nimetatakse hüdrofiilseteks interaktsioonideks. Kudede kahjustuste tõttu valkude lagunemine suurendab seda vee liikumist veelgi. Kapillaarikihi venoosses otsas ei sisene vesi vereringesse, kuna vesi hoiab koes elektrolüütide ja valkude poolt kinni. Seetõttu on kapillaaride arteriaalsest otsast väljuva vedeliku kogus suurem kui kapillaaride venoosse otsa siseneva vee kogus. Seega tekib turse.

Vedeliku leke ei ole ainus asi, mis juhtub ägeda põletiku ajal. Tavaliselt on veresoonte seina vooder ja vererakkude rakumembraanid negatiivselt laetud, hoides neid lahus. Põletiku korral muutuvad need laengud. Vedeliku kaotamine vereringest põletikulistes kohtades häirib laminaarset verevoolu [2]. Põletikulised vahendajad soodustavad roulaux moodustumist. Kõik need muutused tõmbavad rakke veresoone seina poole. Valged verelibled seostuvad veresoone seina integriini retseptoritega, veerevad mööda seina ja väljuvad põletikulisesse koesse. Punased verelibled purskavad tühimiku kaudu välja (diapedees). Seda nimetatakse raku eksudaadiks. Väljaspool liikudes liiguvad valged verelibled kahjustava aine suunas mööda aine eraldunud kemikaalide kontsentratsioonigradienti. Seda nimetatakse kemotaksiks. Pärast haigusetekitajani jõudmist neelab ja hävitab valged rakud. Valgevereliblede rünnak on nii tugev, et ka ümbritsev terve kude saab kahjustatud. Sõltuvalt kahjustava aine tüübist on saidile sisenevate valgete rakkude tüüp erinev. Lahenemine, krooniline põletik ja mädaniku teke on teada ägeda põletiku järge.

1. Erinevus epiteeli- ja endoteelirakkude vahel

2. Laminaarvoolu ja turbulentse voolu erinevus