Inhibeeriv vs ergutav

Kas olete kunagi mõelnud, miks me käitume ja reageerime erinevatele stiimulitele erinevalt? Kunagi on küsitud, miks uimastid mõjutavad meie keha teatud viisil; mõned suudavad teatud emotsioone maha suruda, teised aga võimendada või stimuleerida?

Inimkeha koosneb erinevatest elementidest, mis reageerivad närvisüsteemi kaudu erinevatele stiimulitele erinevalt. Närvisüsteem koosneb seljaajust, ajust, perifeersetest ganglionidest ja neuronitest.

Neuronid või neurotransmitterid on närvirakud, mis töötlevad ja edastavad teavet elektriliste ja keemiliste signaalide kaudu. Seal on mitut tüüpi neuroneid; millest ühte tüüpi on sensoorsed neuronid, mis reageerivad puudutusele, valgusele, helile ja muudele stiimulitele ning saadavad signaale seljaaju ja aju. Seejärel saavad motoneuronid signaale ajust ja seljaajust ning põhjustavad lihaste kokkutõmbumist ja näärmete mõjutamist. Nad ühenduvad üksteisega ja moodustavad võrgustikke ning suhtlevad ajus paiknevate sünapside kaudu.

Synapses on ristmikud, mis võimaldavad neuronil signaali elektriliselt või keemiliselt edastada teise rakku. Sünapsid võivad olla ergutavad või pärssivad. Inhibeerivad sünapsid vähendavad raku tulistamisaktiivsuse tõenäosust, samal ajal kui ergutavad sünapsid suurendavad selle tõenäosust. Ergastavad sünapsid põhjustavad positiivset toimepotentsiaali neuronites ja rakkudes.

Näiteks neurotransmitteris atsetüülkoliin (Ach) avab selle seondumine retseptoritega naatriumikanalid ja võimaldab Na + ioonide sissevoolu ning vähendab membraanipotentsiaali, mida nimetatakse ergutavaks postsünaptiliseks potentsiaaliks (EPSP). Aktsioonipotentsiaal tekib siis, kui postsünaptilise membraani polarisatsioon jõuab läveni.

ACh toimib nikotiiniretseptoritele, mida võib leida skeletilihaste, parasümpaatilise närvisüsteemi ja aju neuromuskulaarsest ristmikust. Samuti toimib see muskariiniretseptoritele, mida leidub silelihaste, näärmete ja sümpaatilise närvisüsteemi neuromuskulaarsetes ristmikel.

Inhibeerivad sünapsid põhjustavad teiselt poolt postsünaptilise membraani neurotransmitterite depolarisatsiooni. Näitena võib tuua neurotransmitteri gamma aminovõihappe (GABA). GABA seondumine retseptoritega suurendab kloriidi (CI-) ioonide voogu postsünaptilistes rakkudes, suurendades selle membraanipotentsiaali ja pärssides seda. GABA seondumine retseptoritega aktiveerib teise kaaliumikanaleid avava messengeri.

Need seondumised põhjustavad membraanipotentsiaali suurenemist, mida nimetatakse pärssivaks postsünaptiliseks potentsiaaliks (IPSP), mis on ergastavate signaalide vastu. Sellised ravimid nagu fenobarbitaal, valium, librium ja muud rahustid seovad end GABA retseptoritega ja tugevdavad selle pärssivat toimet kesknärvisüsteemile.

Aminohapet nagu glutamiinhape kasutatakse kesknärvisüsteemi ergastavates sünapsides ja see on kasulik pikaajaliseks potentseerimiseks või mälu parandamiseks. Serotoniin ja histamiin stimuleerivad ka soole peristaltikat. Neurotransmitterid reageerivad aju eri piirkondade retseptoritele erinevalt. Ehkki see võib ühes piirkonnas põhjustada ergutavat toimet, võib see teises piirkonnas pärssida.

Kokkuvõte:

1. Inhibeerivad sünapsid vähendavad raku tulistamise potentsiaali
ergastavad sünapsid suurendavad selle tõenäosust.
2. Ergastavad sünapsid polariseerivad postsünaptilise membraani neurotransmittereid samal ajal
inhibeerivad sünapsid depolariseerivad neid.
3. Ergastavad sünapsid stimuleerivad neurotransmittereid, inhibeerivad sünapsid aga pärsivad neid.

Viited